경북대 진희경 교수 연구팀，알츠하이머병의 염증종결 타겟 발견

경북대학교 수의과대학 진희경(실험동물의학/발생학교실, 사진 왼쪽)교수가 알츠하이머병의 염증종결 타겟을 발견했다.

진희경 교수팀과 경북대 수의대 출신 배재성 교수(경북대 의대, 사진 오른쪽) 연구팀이 공동연구한 이번 ‘알츠하이머병의 염증종결 타켓 발견 연구 성과’는 세계적인 국제학술지 ‘네이처 커뮤니케이션즈’ (Nature Communication)에 4월 16일자로 발표됐다.논문명은 “Neuronal SphK1 acetylates COX2 and contributes to pathogenesis in a model of Alzheimer’s Disease”다(제1저자 이주연). 논문 보기(클릭).

과학기술정보통신부·한국연구재단 기초연구사업(중견연구, 기초연구실)의 지원으로 수행된 연구다.

알츠하이머병은 베타 아밀로이드가 신경세포를 손상시켜 발생한다고 알려져 있다. 그러나 베타 아밀로이드를 직접적인 타겟으로 하는 치료약물 연구는 임상시험의 한계를 드러내고 중단되는 실정이다.

이 때문에 진희경·배재성 연구팀의 성과에 많은 관심이 모이고 있다.

연구팀은 알츠하이머병 신경세포에서 스핑고신 키나아제1 효소가 감소된다는 사실에 착안하였다. 유전적으로 이 효소가 많이 생성되는 알츠하이머 동물모델은 염증반응이 개선되고 베타 아밀로이드가 감소하여 기억력이 향상되었다. 

연구결과에 따르면 신경세포의 스핑고신 키나아제1 효소는 COX2 단백질의 아세틸화를 유도하여 염증종결 인자를 분비하게 한다. 또한 대식작용을 하는 미세아교세포가 염증종결 인자에 의해 베타 아밀로이드를 제거하고, 기억력 개선에 기여한다.

나아가 알츠하이머병 환자의 뇌조직 및 섬유아세포에서 유래된 신경세포에서도 스핑고신 키나아제1이 감소되어 있고, 이로 인해 염증종결 인자 분비가 적다는 사실이 확인되었다. 이 결과는 향후 스핑고신 키나아제1에 의한 알츠하이머병 치료 및 임상 적용의 가능성을 확인한 것이라고 연구팀은 설명했다.

경북대학교 수의과대학 진희경 교수는 “이 연구는 알츠하이머병에서 스핑고신 키나아제1가 COX2의 아세틸화를 촉진한다는 새로운 역할을 규명하였다” 며 “기존 COX2 아세틸화 약물인 아스피린의 한계를 뛰어넘는 새로운 알츠하이머병 항염증 약물 개발이 기대된다”고 말했다. 

박창민 기자 changminpark9575@dailyvet.co.kr