반려동물 만성신장질환과 단백뇨의 임상적 접근 방법은?

송우진 원장(시그니처동물의료센터)이 9월 20일(일) 열린 2026 추계 서울수의임상컨퍼런스에서 ‘단백뇨의 정석과 현실, 진단부터 임상적 딜레마를 마주하기까지’를 주제로 강의했다.

송 원장은 네프론 소실 메커니즘부터 단백뇨 감별 진단, 약물 투여 시 모니터링 원칙까지 임상 현장에서 필수적인 가이드라인을 제시했다.

CKD의 본질은 ‘네프론 감소’…크레아티닌 정상이어도 단백뇨 있다면 CKD 의심

송우진 원장은 “CKD의 핵심은 크레아티닌이 높아지는 것이 아니라, 기능을 하는 네프론 수가 비가역적으로 줄어드는 것”이라고 설명했다. 크레아티닌은 신장 손상이 상당 부분 진행된 뒤에야 올라가므로, 수치가 정상 범위에 있더라도 복부초음파상 신장 실질의 변화가 있거나 지속적인 단백뇨가 확인된다면 CKD로 볼 수 있다는 설명이었다.

네프론이 줄어들면 남은 네프론의 사구체 압력이 높아지는 보상 작용이 일어나지만, 과도한 압력은 알부민 등 단백질 누출을 일으킨다. 소변으로 나온 단백질은 세뇨관을 손상시켜 네프론 소실을 가속하므로, 남아 있는 네프론을 보호하기 위해 사구체 압력을 적절히 조절하는 것이 관건이다.

“모든 단백뇨에 단백뇨약?” 신전성·신후성 배제 후 사구체성·세뇨관성 구분해야

송 원장은 단백뇨가 검출되었다고 해서 무조건 ACE 억제제(ACEi)나 ARB를 처방해서는 안 된다고 경고했다. 치료 대상이 되는 신장성 단백뇨를 진단하려면 먼저 용혈이나 근육 손상에 의한 신전성 단백뇨와 결석, 방광염 등 하부요로 질환에 의한 신후성 단백뇨를 배제해야 한다.

특히 신장성 단백뇨 중에서도 사구체성과 세뇨관성을 구분하는 것이 치료의 향방을 가른다. 사구체성 단백뇨는 사구체 장벽 손상이나 높은 압력으로 발생하며 ACEi나 ARB로 사구체 압력을 낮춰주는 치료가 효과적이다. 반면 세뇨관성 단백뇨는 세뇨관의 단백질 재흡수 장애로 발생하므로, 사구체 압력 약물을 써도 단백뇨는 줄지 않고 오히려 사구체여과율(GFR)만 떨어뜨릴 수 있다.

송우진 원장은 UPC와 미세알부민뇨 검사를 조합해 알부민 상승 여부로 사구체성과 세뇨관성을 감별하는 임상적 팁도 공유했다.

ARB·ACEi 투여 모니터링, 1주일 이내 안전성 평가 필수

단백뇨 치료 약물 적용 후에는 1주일 이내에 크레아티닌, 혈압, 칼륨 수치를 확인해야 한다. 약물로 인해 GFR이 일시적으로 감소할 수 있으므로 환자의 신장 상태에 맞춰 허용 가능한 크레아티닌 상승 폭을 계산해야 하기 때문이다.

1주일 후 검사에서 크레아티닌이 허용 범위를 초과하면 약물을 감량하거나 중단해야 한다. 단백뇨 치료의 최종 목표는 UPC의 정상화 또는 기저값 대비 50% 이상 감소이며, 약물 투여 3개월 이내에 이 목표에 도달하는 것이 장기 예후를 결정짓는 주요 지표가 된다.

심한 단백뇨는 혈전 위험..AKI 진행 중에는 항단백뇨약 금물

송 원장은 UPC 2.0 이상의 심한 단백뇨 환자는 혈전 발생 위험이 높으므로 클로피도그렐이나 리바록사반 등의 항혈전제 예방 투여를 적극적으로 고려해야 한다고 전했다.

반면 급성신손상(AKI)이 진행 중인 상태에서는 아무리 UPC가 높아도 ACEi나 ARB를 처방해서는 안 된다고 강조했다. AKI 상태에서 사구체 압력을 강제로 낮추면 신장 관류가 악화되어 상태가 더 심각해질 수 있기 때문이다.

송우진 원장은 “단백뇨 관리의 목적은 세뇨관 손상과 네프론 소실을 늦춰 CKD 진행, AKI 발생, 혈전 위험을 동시에 낮추는 것”이라며 “보호자에게도 모니터링의 필요성을 사전에 충분히 안내하는 것이 성공적인 관리의 열쇠”라고 강조했다.

최제현 기사 Choijehyeon01@gmail.com